疼痛慢性化

疼痛慢性化指疼痛由急性轉為慢性疼痛，超過預期癒合時間。主要機轉包括：

周邊敏感化（Peripheral Sensitization）

周邊組織中的傷害感受器（Nociceptors）因持續發炎、組織損傷或神經損傷而變得高度敏感。

• 離子通道興奮性增加（活化閾值降低）。
• 發炎介質進一步敏化傷害感受器。
• 例如：慢性關節疼痛中的持續性發炎導致傷害感受器敏感度上升，即使輕微關節活動也會疼痛。
• 建議處理：非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）、類固醇、慢性疼痛復健、減敏訓練（如漸進式曝露療法）、慢性疼痛自然療法。

中樞敏感化（Central Sensitization）

中樞神經系統神經元興奮性增加，放大疼痛訊號，導致痛覺過敏與自發性疼痛。

• 轉發條現象（Wind-up Phenomenon）：重複的傷害性感受輸入漸進式放大脊髓背角的疼痛反應。
• 疼痛維持：長時間疼痛使麩胺酸（Glutamate）活性增加，誘發長期增益（類似記憶形成），使長期疼痛持續。
• 例如：中樞神經敏感度升高與持續發炎，導致纖維肌痛症（Fibromyalgia）的廣泛性慢性疼痛。
• 建議處理：
  • 作用於中樞的慢性疼痛藥物，如加巴噴丁（Gabapentin）、普瑞巴林（Pregabalin）、千憂解（Duloxetine），降低神經過度興奮。
  • 疼痛神經科學教育，幫助身體重新理解、定義慢性疼痛。

不適應性神經可塑性（Maladaptive Neuroplasticity）

大腦結構與功能變化使慢性疼痛持續並加劇。

• 皮質模糊化（Cortical Smudging）：初級體感覺皮質（Primary Somatosensory Cortex, S1）變化，與疼痛區域重疊。
• 疼痛基質過度活化（Pain Matrix Overactivation）：疼痛基質由多個腦區組成，包括體感皮質、前扣帶皮質（Anterior Cingulate Cortex）、島葉（Insula）、前額葉皮質、杏仁核（Amygdala）、海馬迴（Hippocampus），過度活化放大疼痛與情緒影響。
• 例如：幻肢痛（Phantom Limb Pain）由S1皮質重組引起；功能性核磁共振（fMRI）顯示疼痛基質活性與連結性增加。
• 治療方式：
  • 漸進式動作意象訓練（Graded Motor Imagery）逆轉皮質模糊化。
  • 鏡像療法（Mirror Therapy）用於幻肢痛與複雜性局部疼痛症候群（Complex Regional Pain Syndrome, CRPS），屬慢性疼痛療法。

下行調節功能失調（Descending Modulation Dysfunction）

抑制性（止痛）與促進性（促傷害感受）疼痛路徑失衡。

• 內源性疼痛抑制功能受損。
• 疼痛促進增加。
• 例如：纖維肌痛症中，「疼痛煞車系統」減弱源於下行抑制功能障礙，條件性疼痛調節（Conditioned Pain Modulation, CPM）受損，無法在反向刺激（如壓力或冷熱）時獲得正常慢性疼痛緩解。
• 治療方式：
  • 運動誘發性低痛覺反應（Exercise-Induced Hypoalgesia）
  • 認知行為治療（Cognitive Behavioral Therapy, CBT）
  • 提升下行抑制的慢性疼痛藥物，如血清素-正腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs），例如度洛西汀（Duloxetine）

疼痛慢性化的風險因子

結論

慢性疼痛是一種感覺與情緒反應，存在於身體與大腦之中。組織損傷不總是引起長期疼痛，傷害感受不等同於痛覺。除了生物學與生物力學考量，心理社會因素也應納入慢性疼痛診斷與慢性疼痛治療。